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La reducción del fibrinógeno evitaría fibrosis en Duchenne |
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La deposición de fibrinógeno en el músculo distrófico contribuye a su sustitución por tejido fibrótico que, con la edad, es una de las causas del agravamiento de la distrofia muscular de Duchenne (DMD). Un equipo de investigadores dirigidos por Pura Muñoz-Cánoves, del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona publica en Genes and Developement un estudio que aporta nuevas evidencias al respecto y que abren la puerta a investigar en tratamientos que bloqueen la pérdida progresiva de tejido muscular que se produce en pacientes con DMD. Copia de un articulo originalmente publicado el 10/07/2008 en diariomedico.com/
Los investigadores han observado que el músculo de estos pacientes contiene grandes cantidades de fibrinógeno correlacionado con el índice de fibrosis.
Con ratones modificados genéticamente (sin fibrinógeno) o un agente que reduce el nivel de fibrinógeno en el tejido muscular de ratones mdx (modelo animal de la DMD humana), los investigadores han confirmado una disminución de la fibrosis muscular y una mejora de la progresión de la distrofia muscular.
"Los hallazgos también revelan el primer mecanismo para el desarrollo de la fibrosis en el músculo distrófico y la primera prueba que vincula el fibrinógeno extramuscular con el aumento de la inflamación muscular y la producción de una citocina profibrótica (TGFbeta) que conducen a la acumulación de colágeno (fibrosis) en el músculo de los ratones mdx", ha afirmado Pura Muñoz-Canoves, del CRG.
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